inquirybg

נחשף מנגנון מולקולרי של פירוק הצמח של גליפוסט

עם תפוקה שנתית של למעלה מ-700,000 טון, גליפוסאט הוא קוטל העשבים הנפוץ והגדול ביותר בעולם.עמידות לעשבים ואיומים פוטנציאליים על הסביבה האקולוגית ובריאות האדם שנגרמו כתוצאה משימוש לרעה בגליפוסאט משכו תשומת לב רבה. 

ב-29 במאי, צוותו של פרופסור גואו רוטינג ממעבדת המפתח של המדינה לביוקטליזה והנדסת אנזים, שהוקמה במשותף על ידי בית הספר למדעי החיים של אוניברסיטת הוביי והמחלקות המחוזיות והמשרדיות, פרסמה את מאמר המחקר האחרון בכתב העת של חומרים מסוכנים, המנתח הניתוח הראשון של הדשא בחצר.(עשב ממאיר) שמקורו ב-aldo-keto reductase AKR4C16 ו-AKR4C17 מזרזים את מנגנון התגובה של פירוק גליפוסט, ומשפרים מאוד את יעילות הפירוק של גליפוסט על ידי AKR4C17 באמצעות שינוי מולקולרי.

עמידות לגליפוסאט גוברת.

מאז הצגתו בשנות ה-70, גליפוסט זכה לפופולריות בכל רחבי העולם, והפך בהדרגה לקוטל העשבים הזול, בשימוש הנרחב והפרודוקטיבי ביותר.זה גורם להפרעות מטבוליות בצמחים, כולל עשבים שוטים, על ידי עיכוב ספציפי של 5-enolpyrvylshikimate-3-phosphate synthase (EPSPS), אנזים מפתח המעורב בצמיחה ובמטבוליזם של צמחים.ומוות.

לכן, גידול גידולים מהונדסים עמידים לגליפוסאט ושימוש בגליפוסט בשטח הוא דרך חשובה להדברת עשבים שוטים בחקלאות המודרנית. 

עם זאת, עם השימוש הנרחב והשימוש לרעה בגליפוסאט, עשרות עשבים שוטים התפתחו בהדרגה ופיתחו סבילות גבוהה לגליפוסט.

בנוסף, גידולים מהונדסים גנטית עמידים לגליפוסאט אינם יכולים לפרק את הגליפוסט, וכתוצאה מכך הצטברות והעברה של גליפוסט בגידולים, שעלולים להתפשט בקלות בשרשרת המזון ולסכן את בריאות האדם. 

לכן, דחוף לגלות גנים שיכולים לפרק גליפוסאט, כדי לטפח גידולים טרנסגניים בעלי עמידות גבוהה לגליפוסט עם שאריות גליפוסאט נמוכות.

פתרון מבנה הגביש ומנגנון התגובה הקטליטי של אנזימים מפרקי גליפוסאט שמקורם בצמחים

בשנת 2019, צוותי מחקר סיניים ואוסטרליים זיהו שני אלדו-קטו רדוקטאזים, AKR4C16 ו-AKR4C17, המפירים גליפוסאט, לראשונה מדשא חצר עמיד לגליפוסאט.הם יכולים להשתמש ב-NADP+ כקו-פקטור לפירוק גליפוסט לחומצה אמינו-מתיל-פוספונית וחומצה גליאוקסילית לא רעילה.

AKR4C16 ו-AKR4C17 הם האנזימים המפרקים גליפוסאט הראשונים המדווחים המיוצרים על ידי אבולוציה טבעית של צמחים.על מנת להמשיך ולחקור את המנגנון המולקולרי של פירוק הגליפוסט שלהם, הצוות של Guo Ruiting השתמש בקריסטלוגרפיה של קרני רנטגן כדי לנתח את הקשר בין שני האנזימים הללו לבין גורם גבוה.המבנה המורכב של הרזולוציה חשף את אופן הקישור של הקומפלקס הטרינרי של גליפוסט, NADP+ ו-AKR4C17, והציע את מנגנון התגובה הקטליטי של פירוק גליפוסט בתיווך AKR4C16 ו-AKR4C17.

 

 

מבנה של קומפלקס AKR4C17/NADP+/glyphosate ומנגנון תגובה של פירוק גליפוסט.

שינוי מולקולרי משפר את יעילות הפירוק של גליפוסט.

לאחר השגת המודל המבני התלת מימדי העדין של AKR4C17/NADP+/glyphosate, הצוות של פרופסור Guo Ruiting השיג בנוסף חלבון מוטנטי AKR4C17F291D עם עלייה של 70% ביעילות הפירוק של גליפוסט באמצעות ניתוח מבנה אנזים ותכנון רציונלי.

ניתוח של פעילות מפרקת גליפוסט של מוטציות AKR4C17.

 

"העבודה שלנו חושפת את המנגנון המולקולרי של AKR4C16 ו-AKR4C17 המזרז את הפירוק של גליפוסט, מה שמציב בסיס חשוב לשינוי נוסף של AKR4C16 ו-AKR4C17 כדי לשפר את יעילות הפירוק שלהם של גליפוסט."מחבר המאמר המקביל, פרופסור חבר דאי לונגאי מאוניברסיטת הוביי אמר שהם בנו חלבון מוטנטי AKR4C17F291D עם יעילות פירוק גליפוסאט משופרת, המספק כלי חשוב לטיפוח יבולים מהונדסים גבוהים עמידים לגליפוסאט עם כמות נמוכה של גליפוסאט ושימוש בשאריות הנדסה של חיידקים חיידקים. מפרק גליפוסאט בסביבה.

דווח כי הצוות של Guo Ruiting עוסק זה מכבר במחקר על ניתוח מבנה ודיון במנגנון של אנזימים של פירוק ביולוגי, סינתזות טרפנואידים וחלבוני מטרה תרופתיים של חומרים רעילים ומזיקים בסביבה.לי האו, החוקר המשנה יאנג יו והמרצה הו יומיי בצוות הם הכותבים הראשונים של המאמר, ו-Guo Ruiting ו-Dai Longhai הם המחברים המתכתבים.


זמן פרסום: יוני-02-2022