חוקרים מהמחלקה לביוכימיה במכון ההודי למדעים (IISc) גילו מנגנון שחיפשו זמן רב לוויסות צמיחתם של צמחי יבשה פרימיטיביים כמו בריופיטים (קבוצה הכוללת טחבים ועשב כבד), אשר נשמר בצמחים פורחים מאוחרים יותר.
המחקר, שפורסם בכתב העת Nature Chemical Biology, התמקד בוויסות הלא קנוני של חלבוני DELLA, מווסת גדילה ראשי המדכא חלוקת תאים באמברופיטים (צמחי יבשה).
מעניין לציין, כי בריופיטים, הצמחים הראשונים שהופיעו על היבשה לפני כ-500 מיליון שנה, חסרים את קולטן GID1 למרות שהם מייצרים את הפיטוהורמון GA. עובדה זו מעלה את השאלה כיצד הגדילה וההתפתחות של צמחי היבשה המוקדמים הללו הווסתו.
באמצעות מערכת מודל של צמחי הכבד Marchantia polymorpha, גילו החוקרים כי צמחים פרימיטיביים אלה משתמשים באנזים מיוחד, MpVIH, המייצר את השליח התאי אינוזיטול פירופוספט (InsP₈), המאפשר להם לפרק DELLA ללא צורך בחומצה גיברלית.
החוקרים מצאו ש-DELLA היא אחת המטרות התאיות של קינאז VIH. יתר על כן, הם הבחינו שצמחים חסרי MpVIH מחקים את הפנוטיפים של צמחי M. polymorpha שמבטאים ביתר את DELLA.
"בשלב זה, היינו נרגשים להבין האם יציבות או פעילות DELLA מוגברת בצמחים חסרי MpVIH", אמר פריינשי ראנה, המחבר הראשון וסטודנט לתואר שני בקבוצת המחקר של להיי. בהתאם להשערתם, החוקרים מצאו כי עיכוב DELLA הציל באופן משמעותי את הפנוטיפים הפגומים של צמיחה והתפתחות של צמחים מוטנטיים MpVIH. תוצאות אלו מצביעות על כך ש-VIH קינאז מווסת באופן שלילי את DELLA, ובכך מקדם צמיחה והתפתחות של צמחים.
מחקר על חלבוני DELLA מתוארך למהפכה הירוקה, כאשר מדענים ניצלו מבלי דעת את הפוטנציאל שלהם לפיתוח זנים חצי-גמדיים בעלי תפוקה גבוהה. למרות שפרטי פעולתם לא היו ברורים באותה תקופה, הטכנולוגיה המודרנית מאפשרת למדענים לתפעל את תפקודי החלבונים הללו באמצעות הנדסה גנטית, ובכך להגדיל ביעילות את יבולי היבולים.
לימוד צמחי יבשה מוקדמים מספק גם תובנות לגבי התפתחותם ב-500 מיליון השנים האחרונות. לדוגמה, למרות שצמחים פורחים מודרניים מערערים את יציבותם של חלבוני DELLA באמצעות מנגנון התלוי בחומצה גיברלית, אתרי קישור InsP₈ נשמרים. ממצאים אלה מספקים תובנות לגבי התפתחות מסלולי איתות תאיים לאורך זמן.
מאמר זה הודפס מחדש מהמקורות הבאים. הערה: ייתכן שיעברו עריכה בטקסט מבחינת אורך ותוכן. למידע נוסף, אנא צרו קשר עם המקור. ניתן למצוא את מדיניות ההודעות לעיתונות שלנו כאן.
זמן פרסום: 15 בספטמבר 2025